Científicos del Cinvestav descubren el papel dual de los neutrófilos en la transición de colitis ulcerosa a cáncer colorrectal

La investigación, realizada en colaboración con el IMSS, revela cómo estas células de defensa se transforman en cómplices del desarrollo tumoral y la metástasis cuando la inflamación se vuelve crónica.

Por: Redacción

CIUDAD DE MÉXICO, 8 de julio de 2026.- La colitis ulcerosa, una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que daña la mucosa del colon, ha registrado un incremento en su incidencia a nivel mundial debido a una compleja combinación de factores genéticos, inmunológicos y ambientales.

Más allá de sus síntomas recurrentes como dolor abdominal, fatiga y diarrea con sangre, su naturaleza persistente representa un grave factor de riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal, uno de los tumores más letales a escala global.

Para descifrar los mecanismos detrás de esta transición patológica, un equipo de investigación del Departamento de Biomedicina Molecular del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav), integrado por el doctor Michael Schnoor y la estudiante Iliana Itzel León Vega, identificó un actor clave y hasta ahora subestimado en este proceso: los neutrófilos.

El estudio, publicado en la prestigiosa revista científica The American Journal of Pathology, detalla el comportamiento ambivalente de estas células del sistema inmunológico, encargadas originalmente de defender al organismo contra patógenos.

Durante un episodio de inflamación aguda, los neutrófilos operan de manera benéfica al eliminar bacterias y reparar los tejidos lesionados. Sin embargo, cuando la inflamación se prolonga y se torna crónica, el microambiente del colon sobreestimula a estas células, provocando una producción excesiva de radicales libres y proteínas que fracturan la barrera intestinal, alteran el ADN de las células sanas y generan mutaciones que dan origen al cáncer.

Esta disfunción se ve agravada por la extensión anómala de la vida útil de los neutrófilos dentro del colon enfermo. Si bien su permanencia prolongada busca frenar la diseminación bacteriana, bajo un estado de colitis crónica termina favoreciendo el crecimiento de tumores.

En condiciones saludables, tras un proceso inflamatorio, los neutrófilos activan mecanismos de reparación mediante la fagocitosis de restos celulares y la secreción de factores de crecimiento y moléculas cicatrizantes como lipoxinas, resolvinas y protectinas. No obstante, en la colitis ulcerosa esta función restauradora queda completamente suprimida debido a las señales proinflamatoras masivas de la mucosa, lo que impide la correcta cicatrización del epitelio y perpetúa el daño.

El análisis del Cinvestav, desarrollado en colaboración con la Unidad de Investigación en Oncología del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), también demostró que el impacto de los neutrófilos se extiende a las fases avanzadas y metastásicas del cáncer colorrectal.

Una vez establecido el tumor, estas células pueden adoptar un rol antitumoral en etapas tempranas o, por el contrario, un rol protumoral en fases avanzadas.

En este último escenario, los neutrófilos promueven la creación de vasos sanguíneos que nutren al tumor, liberan moléculas que facilitan la invasión de tejidos vecinos y ayudan a las células cancerosas a diseminarse hacia órganos distantes, principalmente el hígado.

Este hallazgo abre una nueva ventana de oportunidad para el diseño de terapias médicas. En lugar de limitarse a combatir el cáncer en etapas tardías, las nuevas estrategias clínicas propuestas buscan intervenir desde la fase de inflamación crónica para prevenir la transformación maligna.

Entre las vías terapéuticas bajo evaluación destacan el bloqueo de señales químicas para reducir el reclutamiento de neutrófilos hacia la mucosa inflamada, la “reeducación” celular para que recuperen su función protectora original, la limitación de trampas extracelulares que favorecen la metástasis y la inhibición de las enzimas que destruyen la barrera intestinal.

El desafío de la comunidad científica se centra ahora en restaurar el equilibrio natural de estas células defensivas para que cumplan su misión protectora sin convertirse en promotoras del cáncer.

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